美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)最近发表的一项小鼠模型研究表明，一种保护性蛋白水平的降低会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元——GABA能神经元的数量减少，从而导致小鼠的神经元网络活动异常。通过饮食干预补充酮将有助于恢复蛋白质水平，抑制小鼠神经网络的活性，降低死亡率。
线粒体功能障碍和异常神经网络活动是阿尔茨海默病发病机制中的重要早期事件。然而，目前尚不清楚线粒体的变化如何导致神经元回路的异常活动。此次，美国国立卫生研究院的研究人员通过小鼠模型研究，检测了线粒体脱乙酰酶3 (SIRT3)在阿尔茨海默病发病机制中的作用，SIRT3是一种维持线粒体功能和保护神经元的蛋白质。在这项研究中，研究人员通过基因工程降低了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3水平。他们发现，与对照组小鼠相比，SIRT3单剂量不足的小鼠在大脑皮层中丢失了更多的GABA能神经元，它们的神经网络更容易过度兴奋，癫痫发作更严重，死亡率更高。然而，在给这些小鼠喂食富含酮酯的食物后，研究人员发现它们的SIRT3水平会升高，癫痫发作次数会显著减少，死亡率也会降低。
研究人员指出，GABA能神经元在抑制大脑神经活动中起着重要作用，SIRT3可以通过保护线粒体功能来降低阿尔茨海默病小鼠大脑中β-淀粉样蛋白对该神经元的影响。他们的研究表明，SIRT3水平的降低会加剧阿尔茨海默病小鼠GABA能力神经元的丢失，导致其神经网络过度兴奋，而通过摄入富含酮酯的食物来提高SIRT3水平可能是一种有效的干预措施，可以保护GABA能力神经元，延缓阿尔茨海默病的进展。
◎来源|科技日报
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